神经性瘫痪患者抗骨质疏松抗挛缩研究临床医学论文

【 摘要 】 目的 探讨治疗和预防神经性瘫痪患者的骨质疏松症和关节挛缩的临床康复方法和理论，寻求抗骨质疏松抗挛缩的新途径。 方法 先后对两组各 30 例神经性瘫痪患者分别进行运动功能评价、骨密度测定及血钙血磷等生化测定，并用生物力学疗法进行康复治疗。 结果 两组神经性瘫痪患者骨密度均低于正常人。验证抗挛缩、抗骨疏松疗效，可用关节活动范围和徒手肌力检查进行评价。寻求到该评价法和生物力学疗法在抗关节挛缩与骨密度及血钙血磷等升华测定检验结果间的理化关系式。 结论 神经性瘫痪患者因失应力和钙丢失而造成骨质疏松和关节挛缩。抗关节挛缩是抗骨质疏松的关键；应尽早实行物理康复，用生物力学疗法调控钙磷代谢。
【关键词】 神经性瘫 骨质疏松 挛缩 异位骨化 生物力学疗法 超重力场
Study of anti-osteoporosis and anti-contracture in patients with neurogenic paralysis Zhang Daxin ﹡ , MaHaibo , Duan Yunbo . * Department of physical medicine Rehabilitation , China-Japan Friendship Hospital , Beijing 100029
【 Abstract 】 Objective To assess the methods and theory of treatment and prevention, and to search the new effective approach of anti-osteoporosis, anti-contracture and clinicophysical rehabilitation in patients with neurogenic paralysis. Method Sixty patients with neurogenic paralysis were divided into two groups ( 30 in each ) , their kinetic function was evalusated, bone mineral density ( BMD ) , serum levels of calcium and phosphorus were determined. The abilities of anti-contracture and anti-osteoporotic fracture were evaluated with the parameters of joint moving range and muscular strength. Results BMD in patients with neurogenic paralysis in both groups is significantly lower than that in normal control. The abilities of anti-contracture and anti-osteoporotic fracture were closely correlated with BMD, Serum levels of calcium and phosphorus. Conclusion Osteoporosis and contracture in patients with neurogenic paralysis may be induced by stress and calcium loss. A theory of higravity was proposed. Earlier treatment with physical rehabilitation can prevent these pathogenetic processes effectively. Biomechanical method and related theory of higravity might be useful in directing this effective treatment and other new approaches.
【 Key words 】 Neurogenic paralysis Osteoporosis Contracture Heterotopic ossification
Biomechanical Higravity

由周围神经、脊髓和脑中枢神经功能障碍导致的神经性瘫痪患者常出现骨质疏松症和关节挛缩 [1] 。为探索瘫痪康复理论和方法，我们先后系统地测定了两组各 30 例神经性瘫痪患者的骨密度（ BMD ）和血钙磷相关生化指标，如碱性磷酸酶（ AKP ） ,25 羟维生素 D （ 25 羟 VD ）和骨钙素（ BGP ），与其相应的运动功能评价指标进行比较。
资料和方法
1. 对 30 例中枢神经性下肢瘫痪半年以上的第一组住院病人（年龄 16 ~ 73 岁，平均 36 岁，男性 26 例，女 4 例）进行骨矿盐单光子 X 线测定和患者血钙、磷、 AKP 和 25 羟 VD 测定，并参照各项临床通用正常值 [2] 进行比较。第二组是 30 例病程在半年之内的神经性偏瘫患者（男性 14 例，女 16 例）。分别测定患者的腰骶和股骨近端股骨粗隆、维氏（ ward ）三角经过 3 个月运动康复疗法的双光子 BMD 值，因当时尚无统一认可的正常值而设对照组（男 65 名，女 114 名，平均年龄 30 岁），同机同期进行对照组和患者组的 BMD 值检测。
2. 两组神经性瘫痪挛缩康复前后综合运动功能康复评价，内容包括：①患侧下肢徒手肌力Brunnstrom法评价；②患侧肢体关节活动度（ROM评定）：膝关节ROM屈→伸< 180°，伸→屈< 60°表明有挛缩存在；③四肢大关节周围软组织、肌肉、肌腱、韧带硬度、张力和弹性徒手检查等综合运动功能评价。
3. 采用抗骨质疏松抗挛缩物理康复。重点方法分别是能有效增加骨压电位的直立运动法和能轴向拉伸肌肉韧带的ROM牵引法。采用以主、被动ROM和基本运动（翻身、坐平衡、爬行、直立平衡）训练的物理医学治疗方法，统称生物力学疗法。采用电场、磁场和力场疗法抗挛缩。
各组指标用 ± s 表示结果行 t 检验。
结 果
1．第一组30例中枢性下肢功能障碍半年以上患者单光子BMD按年龄段与正常值相比，30～39岁年龄段患者BMD低于正常值，其他成年段患者总体低于总体正常值，偶有患者高于正常平均值。第二组30例偏瘫患者腰椎和股骨近端双光子BMD低于正常值者分别占73.8%和78.6%。
2. 第一组（男19例）所测 血磷血钙值分别为 29 ± 6 mg/L和87±12 mg/L，与正常值（钙 80 ～ 110 mg/L）比，虽偏低，但差异无显著意义。钙磷浓度乘积 [Ca]×[P] = 25.2±6.4。我们总结出骨质疏松抗关节挛缩，超重力生物力场钙平衡物理化学效应理论，可用方程式f(n ·α ) = k · n · c os α 表示，其中 k是参数，主要为[Ca]与[P]乘积的等变量，g为重力加速度， α 是膝关节 长骨间夹角， n为超重力作用力的倍数。
3. 两组各30 例神经性瘫痪患者血生化测定结果：第一组24例中枢神经谈话患者（男20例，女4例）血清25 羟 VD 平均值 8 ± 4 μ g / L ， 小于正常值 13 ± 5 μ g / L 。 提示 25 羟 VD 低，不利于正钙平衡。
20 例（男 17 例，女 3 例）的 AKP 平均值为 240 ± 85U / L , 高于正常值，提示中枢神经性瘫痪患者 AKP 活跃，成骨细胞受抑制，骨量减少， 骨质疏松化活跃；与钙从骨内向骨外转移、肌肉韧带的挛缩、异位骨化和关节骨质增生相关。
第二组 25例偏瘫患者BGP为6.2±2.9 μ g / L ， 等于或高于 正常值的 56%和40%。提示偏瘫患者骨质疏松是由于骨钙丢失大于成骨所致。
可见 BGP与AKP一样参与运动功能障碍，促使钙专移。

讨 论
1. 由周围神经和中枢神经功能导致的神经性瘫痪患者常出现骨质疏松症和关节挛缩 [1] 。两者都是由骨钙盐代谢在应力作用下造成的 [3] 。如下 4 个方面可证实骨盐趋应力效应 [4] ： ① BMD 降低； ② X 线骨小梁稀疏，异位骨化； ③ 关节 挛缩僵直， ROM受限；④压电位降低，它是由附于骨骼上的肌肉对骨组织机械应力作用造成的骨钙压电效应。肌肉对骨组织机械力学作用，引起骨骼胶原基质变形和骨细胞电流磁场胜利信号变化 [5] 。瘫痪肌肉机械运动频率和对骨组织的作用力大小和方向引起骨胶原基质缩短和电信号减弱时引发骨质疏松；相反则引起骨质增生和关节周围韧带应力性异位骨化 [6] 这些物理变化与其血Ca、P,25 羟 VD ， AKP, BGP 的变化有关。在超显微分子生物学水平上 骨压电位对细胞膜钙离子通道有影响 [7] 关节纤维挛缩与其轴向应力应变构本方程非线性函数有关 [8] 。总之其物理化学机制是十分复杂的。如将肌肉对骨的物理作用力的大小和方向用重力加速度 g表示，当作用力产生大于一个重力加速度（9.8米/秒）时，定为超重力运动 [9] ，骨组织产生超重力压电位变化，软组织细胞膜钙泵钙通道发生超重力场膜效应 [10] ,加速钙磷平衡方程速率。有人测得其值< 35，≥40和<70，>70, >75时分别呈现负钙平衡, 正钙平衡，小部分异化骨化和大部分异位骨化 [11] 这就是抗骨质疏松抗关节挛缩，超重力生物力场钙平衡物理化学效应理论。
2. 关节周围软组织短缩所致的ROM受限称为关节挛缩 [8] 。抗骨质疏松的关键是抗关节挛缩。运动功能障碍1个月即可发生患侧或健侧肘关节挛缩和异位骨化。挛缩又进一步加重了关节活动范围受限，压电位减少，功能障碍呈恶性循环。关节制动6周后可导致其轴向应力-应变关系改变 [8] 。恢复偏瘫患者膝关节7天关节挛缩需要用52天，21天挛缩则需要300天 [1] 。这就是为什么主张对中枢神经性 运动功能障碍要以预防为主，尽早为宜。两组所测 25 羟 VD 、 AKP 、 BGP 仅反映骨钙盐由骨内向纤维软组织转移活跃性强弱，无明显临床诊断意义。牵引和主、被动 ROM ，直立和物理治疗基本运动训练等生物力学疗法可直接改变韧带轴向应力与应变的关系，达到 抗挛缩的目的。抗骨质疏松和抗挛缩要以恢复肌应力为前提，重建肌肉韧带对骨组织的生物力场是抗骨质疏松的关键。下肢 ROM 角度十分重要，只有当膝关节屈 → 伸 =180 °才能保障肌肉对骨的 压电效应产生最大效率 。
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